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遺傳發育所發現植物耐鹽SOS途徑發揮功能的必需因子

2020-05-29 遺傳與發育生物學研究所
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  胞質中高K+/Na+的動態平衡對維持細胞正常的生物學功能至關重要。SOS途徑是植物耐受Na+脅迫的重要防御通路,通過SOS3-SOS2-SOS1的順序激活將細胞內過多的Na+排出到胞外,維持細胞內K+/Na+平衡,調節植物對鹽脅迫的適應性。鹽脅迫下,SOS2SOS3激活后需要到達細胞膜,然后與細胞膜定位的Na+/H+逆向轉運蛋白SOS1相互作用并磷酸化激活SOS1,實現Na+外排。SOS途徑中的上述三個關鍵組分的功能和分子調控機制已經研究得比較清楚。但是過表達SOS1SOS2/SOS3或同時表達這三個關鍵因子并不能顯著提高作物的耐鹽性,暗示這個途徑的其它關鍵因子還未被發現。

  中國科學院遺傳與發育生物學研究所謝旗研究組發現擬南芥ESCRTsEndosome Sorting Complex Required for Transports)的一個關鍵組分VPS23A參與植物對鹽脅迫的響應。鹽脅迫下,vps23a突變體中SOS2細胞膜定位減少,導致SOS1的磷酸化水平降低,從而使SOS1活性受到抑制,結果Na+外排能力降低,vps23a突變體表現出對鹽脅迫敏感的表型。進一步實驗發現VPS23A能夠加強SOS2/SOS3復合體的結合并且驅動SOS2定位到細胞膜。遺傳學實驗驗證了SOS2SOS3在植物體內發揮抗鹽功能依賴于VPS23A。基于以上結果——膜定位的SOS2對提高植物的耐鹽性至關重要,人為設計了工程化過表達定位于細胞膜上的豆蔻酰化形式的SOS2,結果果然證明這個方案能夠顯著地提高植物的耐鹽性。綜上所述,該研究揭示了VPS23A通過SOS途徑調控植物耐鹽性的分子機制,該研究成果不僅有助于人們進一步理解SOS途徑介導的植物耐鹽機理,同時對今后培育耐鹽作物具有重要的指導意義。

  上述研究結果于518日在線發表在Molecular Plant 雜志(DOI:10.1016/j.molp.2020.05.010),謝旗組已畢業博士生婁麗娟和助理研究員于菲菲為該論文的共同第一作者,謝旗于菲菲為共同通訊作者。中國農業大學教授郭巖課題組和西班牙植物生化與光合作用研究所教授Pardo也給予該項研究大力支持。該工作得到科技部蛋白質重大專項、國家自然科學基金委項目和農業部轉基因研究項目的資助

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打印 責任編輯:葉瑞優

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